龚继明研究组揭示水稻防御素类蛋白cal1与内生真菌互作调节水稻重金属镉分配的机制-j9九游会登录入口

龚继明研究组揭示水稻防御素类蛋白cal1与内生真菌互作调节水稻重金属镉分配的机制

文章来源:分子植物科学卓越创新中心  |  发布时间:2024-01-03  |  【】 【】

  

  调控水稻中的镉迁移对于减少镉大米危害具有重要的意义。龚继明研究组利用水稻离子组学和数量遗传学手段,从中国水稻核心种质资源库中克隆到了一个防御素类编码基因cal1, 该基因通过外分泌方式将细胞质中的镉转运到质外体中(nature communications, 2018),近期的研究还发现其同源基因osdef8以类似机制特异调控镉从韧皮部细胞的外泌(plant physiology,2022)。防御素通常介导对病原真菌的先天免疫,而且国际同行也发现cal1确实具有典型的病原菌抗性能力,那么cal1调控的镉分配机制中是否涉及到与微生物的互作?这个问题的回答可望为水稻重金属调控提供另外一种高效环保的途径。

  2023年12月29日,植物学权威期刊molecular plant 在线发表了中国科学院分子植物科学卓越创新中心龚继明研究组题为“an endophytic fungus interacts with the defensin-like protein oscal1 to regulate cadmium allocation in rice”的研究论文。该研究通过比较微生物组学分析,对比检测了镉污染大田中cal1突变体与原位过表达株系的木质部伤流液微生物组成份变化,分离得到了一个内生尖孢镰刀真菌fo10。fo10对防御素蛋白cal1敏感,但能够耐受极高的镉浓度。水稻体内fo10的共生和cal1蛋白含量表现出一个相互的动态调节过程,从而精准调节包括镉吸收、液泡区隔、向根际外排和根表铁膜形成等诸多离子分配过程,协同降低胞质中的镉含量,而且这些过程都通过植物激素sa(水杨酸)信号通路来协同(图1)。有意思的是,fo10的作用并不在于刺激sa的合成,相反降低了镉诱导的sa水平并将其保持在一定的浓度水平,推测是通过保持一个合适的sa浓度从而在信号通路活化与sa毒性之间找到一个最佳平衡,从而更好实现降镉及减少对植物本身的伤害。不仅如此,fo10还丢失了多个重要的致病基因,不再具有致病性,且对多个单子叶农作物都具有显著的降镉效应。研究结果加深了对内生真菌和寄主植物相互作用降镉机制的认识,开发了一种新的独立于遗传编辑的水稻降镉新手段。

  龚继明研究组已毕业博士生顾天宇(目前就职于湖南科技大学)和在读博士生齐子艾为共同第一作者,龚继明研究员为通讯作者。研究组已毕业博士生陈思颖(现就职于湖南科技大学),在读博士生王娅婷、已毕业硕士生闫晶、浙江省农科院王俊敏副研究员等参与了本研究。该项工作得到了国家自然科学基金和中国科学院先导项目的支持。

  论文链接:


图1 内生真菌fo10调节胞内多生物学过程降低胞质镉浓度的模式图

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